近期，發(fā)表在Nature雜志上的一項研究表明：在人體WAT中發(fā)現(xiàn)了ILC2，證明了在人和小鼠中ILC2含量的減少可以做為肥胖癥的保守特征，并且指出針對IL-33/ILC2/beiging相互作用機制的研究，有望找到治療肥胖癥和與肥胖相關(guān)疾病的新方法。
肥胖癥是由于能量攝入大于消耗導(dǎo)致脂肪在體內(nèi)過度堆積而形成的一種慢性代謝性疾病。
脂肪組織可根據(jù)結(jié)構(gòu)與功能的不同分為白色脂肪組織(white adipose tissue , WAT)與棕色脂肪組織(brown adipose tissue , BAT)[1]。
2型固有淋巴細胞(ILC2)是一種新型免疫細胞[3]，包括Nuocytes細胞、自然輔助細胞(NHCs)以及固有輔助2型細胞(Th2s)，來源于骨髓中的一種常見的淋巴細胞，其產(chǎn)生和發(fā)展需要IL-7和IL-33的參與[4]
發(fā)表在Nature雜志上的一項研究表明：
在人體WAT中發(fā)現(xiàn)了ILC2，證明了在人和小鼠中ILC2含量的減少可以做為肥胖癥的保守特征，并且指出針對IL-33/ILC2/beiging相互作用機制的研究可能會找到治療肥胖癥和與肥胖相關(guān)疾病的新方法。
作者在人的white adipose tissue (WAT)中發(fā)現(xiàn)了Group 2 innate lymphoid cells (ILC2s)，并證明了在人和小鼠中ILC2含量的減少可以做為肥胖癥的保守特征。
作者利用IL-33缺陷型小鼠動物模型開展了IL-33、ILC2、beiging相互調(diào)節(jié)機制的研究。ILC2s與cytokine interleukin (IL)-33在小鼠體內(nèi)中的含量相互關(guān)聯(lián)，并且共同涉及體內(nèi)代謝平衡的調(diào)節(jié)。內(nèi)源性IL-33可以使WAT中ILC2的含量保持正常水平，并且可以限制自發(fā)性肥胖的發(fā)展。同時IL-33也有可能調(diào)控與肥胖癥相關(guān)的疾病，比如動脈硬化。
IL-33對于WAT中的beiging反應(yīng)具有促進作用，并且L-33誘導(dǎo)beiging反應(yīng)極其依賴于ILC2。ILC2能夠刺激嗜酸粒細胞、IL-4Rα、AAMac通路，并且能夠引起beiging反應(yīng)。研究表明，IL-33、ILC2可以獨立促進beiging反應(yīng)。作者證明了腦啡肽(enkephalin)的產(chǎn)生機制是一個之前未被認識到的通過ILC2調(diào)節(jié)代謝平衡的效應(yīng)機制。ILC2表達methionine-enkephalin并且能夠直接刺激WAT的beiging反應(yīng)。
作者從進化論的觀點來看，結(jié)合ILC2依賴型先天免疫效應(yīng)功能與體內(nèi)代謝平衡的調(diào)節(jié)，可以提供一個快速、綜合、多臟器的反應(yīng)來讓哺乳動物克服多種環(huán)境挑戰(zhàn)，比如感染、營養(yǎng)缺乏或溫度改變。由于米色脂肪細胞功能受損與小鼠的體重增加和肥胖癥有關(guān)，并且肥胖癥患者的褐色/米色脂肪組織的活性調(diào)節(jié)異常，作者指出針對IL-33/ILC2/beiging相互作用機制的研究可能會找到治療肥胖癥和與肥胖相關(guān)疾病的新方法。
文章中作者采用Bioss產(chǎn)品Rabbit Anti-Met Enkephalin antibody (bs-1759R)進行流式實驗檢測ILC2中的Met Enk，采用產(chǎn)品Rabbit IgG antibody (bs-0295P)做為流式實驗中的同型對照抗體。
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參考文獻
[1] Adipose tissue plasticity from WAT to BAT and in between.
[2] Beige Adipocyte Maintenance Is Regulated by Autophagy-Induced Mitochondrial Clearance.
[3] Increased frequencies of nuocytes in peripheral blood from patients with Graves' hyperthyroidism.
[4] Proallergic cytokines and group 2 innate lymphoid cells in allergic nasal diseases.
文章部分圖片來源：Nature
