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阿爾茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一種起病隱匿的中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性退行性變性疾病，臨床上以進(jìn)行性記憶、認(rèn)知障礙、行為異常為特征，一旦發(fā)病無法逆轉(zhuǎn)。每3秒，世界上就有一個老人開始記憶消逝，一個家庭陷入老年癡呆的煩惱中。阿爾茲海默癥已成為威脅老人健康的“四大殺手”之一，是三成70歲老人難逃的不治之癥。

自1906年德國神經(jīng)病理學(xué)家阿爾茨海默首次報告了阿爾茨海默病以來，科學(xué)界從未停止努力解開“腦海中的橡皮擦之謎”。然而截至目前，臨床上對于阿爾茲海默病的發(fā)病原理依然沒有確切答案。AD癥主要特點(diǎn)是特定蛋白質(zhì)的改變、神經(jīng)原纖維纏結(jié)的形成、氧化還原穩(wěn)態(tài)失調(diào)、突觸和神經(jīng)元的退化。對于AD的誘發(fā)原因有眾多學(xué)說，包括淀粉樣多肽(Aβ)級聯(lián)反應(yīng)學(xué)說、Tau蛋白過度磷酸化學(xué)說、神經(jīng)炎癥學(xué)說、氧化應(yīng)激學(xué)說和能量代謝障礙學(xué)說等。其中最受認(rèn)可的是Aβ級聯(lián)反應(yīng)學(xué)說：AD患者的大腦因過度或減少清除β-淀粉樣蛋白而具有過多神經(jīng)元間淀粉樣肽(Aβ)，這樣會形成密集的淀粉樣低聚物，作為彌散性斑沉淀下來。這些斑塊小神經(jīng)膠質(zhì)活化、細(xì)胞因子形成及補(bǔ)體級聯(lián)反應(yīng)活化導(dǎo)致炎癥病變。炎癥會促使神經(jīng)炎斑形成，導(dǎo)致突觸與神經(jīng)炎損傷和細(xì)胞死亡。

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