我們每月定期收集引用 Bioss產(chǎn)品發(fā)表的文獻，截止目前，引用 Bioss 產(chǎn)品發(fā)表的文獻共16531 篇，總影響因子 68119.969 分，發(fā)表在 Nature / Science / Cell 以及 Immunity 等頂級期刊的文獻共 44 篇，合作單位覆蓋了清華、北大、復(fù)旦、華盛頓大學(xué)、麻省理工學(xué)院、東京大學(xué)以及紐約大學(xué)等國際知名研究機構(gòu)上百所。
共收錄文獻數(shù)量：405篇；
文章影響因子 (IF) 總和：2304.084，30分以上文獻：4篇，25分以上文獻：8篇，10分以上文獻：30篇；
引用 Bioss 抗體：761支；其中1篇文章中引用抗體達20支；另有，34篇文章引用抗體5至15支，76篇文章引用抗體3至5支。
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文獻 1
[IF=39.213] Nature Nanotechnology.
Pubmed ID : 34580467
文獻引用抗體：bs-2379R-FITC | Anti-LAMP2/FITC pAb | IF
Institution : 中國科學(xué)院上海藥物研究所藥物研究與藥劑學(xué)中心國家重點實驗室。
摘要：I 型干擾素 (IFN) 受損可能導(dǎo)致腫瘤免疫缺陷。目前，補充 IFN 治療雖然部分恢復(fù)抗癌免疫，但可以同時通過上調(diào)多個免疫檢查點誘導(dǎo)免疫逃避。在這里，我們用程序性細胞死亡蛋白 1 (PD1) 構(gòu)建了一個T淋巴細胞膜修飾的表觀遺傳納米誘導(dǎo)劑，用于遞送IFN誘導(dǎo)劑 ORY-1001，我們稱之為 OPEN。OPEN 增加 IFN 并阻斷IFN誘導(dǎo)的免疫檢查點上調(diào)。OPEN 還通過識別 PDL1/PD1 靶向表達程序性細胞死亡配體 1(PDL1) 的腫瘤，隨后觸發(fā) OPEN 和免疫檢查點蛋白的內(nèi)化。OPEN 負載 ORY-1001，上調(diào)腫瘤內(nèi) IFN 和下游主要組織相容性復(fù)合體 I 和 PDL1。補充的 PDL1 能夠進一步連接 OPEN，進而阻斷 PDL1。這些連續(xù)過程導(dǎo)致總細胞毒性 T 淋巴細胞和活性細胞毒性 T 淋巴細胞的腫瘤內(nèi)密度分別增加 8 倍和 29 倍，并強烈抑制異種移植腫瘤生長。這種T淋巴細胞膜修飾的表觀遺傳納米誘導(dǎo)劑為增強抗腫瘤免疫提供了一個可推廣的平臺。
文獻 2
[IF=31.745] Immunity.
Pubmed ID : 34407391
文獻引用抗體：
bsm-52152R | Anti-phospho-eIF4E (Ser209) mAb | WB
bs-7421R | Anti-Sprouty 4 pAb | WB
Institution : 中國湖南長沙中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院代謝與內(nèi)分泌科代謝病國家臨床研究中心。
摘要：趨化因子 CCL1 募集免疫細胞到炎癥部位在炎癥性疾病的病理過程中具有重要意義。在此，我們檢測了 CCL1 在肺纖維化 (PF) 中的作用。PF 小鼠模型的支氣管肺泡灌洗液中含有大量 CCL1，PF 患者的肺活檢也是如此。免疫熒光分析顯示，肺泡巨噬細胞和 CD4 + T 細胞是 CCL1 的主要產(chǎn)生者，這些細胞中CCL1的靶向缺失鈍化了病理。成纖維細胞中 CCL1 受體 Ccr8 的缺失限制了 CCL1 誘導(dǎo)的遷移，但對CCL1的激活沒有影響。CCL1 復(fù)合物的質(zhì)譜分析確定 AMFR 為 CCL1 受體，而且 AMFR 缺失損害成纖維細胞活化。機制上，CCL1 結(jié)合觸發(fā)了 AMFR 對 ERK 抑制劑 Spry1 的泛素化，從而激活 Ras 介導(dǎo)的促纖維化蛋白合成?？贵w阻斷 CCL1 可改善 PF 病理，支持靶向該通路治療纖維增生性肺病的治療潛力。
文獻 3
[IF=31.7431] Cancer Cell.
Pubmed ID : 34388376
文獻引用抗體：bs-3012R | Anti-phospho-Bim (Ser87) pAb | WB
Institution : 美國紐約紀(jì)念斯隆-凱特琳癌癥中心人類腫瘤和發(fā)病機制項目。
摘要：EGFR 抑制劑在 EGFR 突變肺癌中的臨床成功受到最終產(chǎn)生獲得性耐藥的限制。我們推測，通過聯(lián)合治療促進細胞凋亡可以根除癌細胞，減少耐藥持久者的出現(xiàn)。通過高通量篩選約 1000 種化合物的定制文庫，我們發(fā)現(xiàn) Aurora B 激酶抑制劑是 osimertinib 誘導(dǎo)細胞凋亡的強效增強子。機制上，Aurora B 抑制通過減少 Ser87 磷酸化穩(wěn)定 BIM，并通過FOXO1/3 反式激活 PUMA。重要的是，上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化 (EMT) 引起的osimertinib 耐藥性可激活 ATR-CHK1-Aurora B 信號級聯(lián)反應(yīng)，從而通過激活 BIM 介導(dǎo)的有絲分裂障礙，引起對相應(yīng)激酶抑制劑的超敏反應(yīng)。聯(lián)合抑制 EGFR 和 Aurora B 不僅能有效地消除癌細胞，還能克服 EMT 以外的耐藥性。
文獻 4
[IF=30.849] Advanced Materials.
Pubmed ID : 34476850
文獻引用抗體：bs-6640R | Anti-Vinculin pAb | IF
摘要：外周動脈疾病在全球的高發(fā)，迫切需要生物材料移植來重建血管。當(dāng)植入時，它們應(yīng)該極度地、有選擇性地促進內(nèi)皮細胞 (ECs) 的粘附——但后者的期望仍未實現(xiàn)。在這里，這項工作受到真菌的啟發(fā)，真菌通過由 ECs 分泌的半乳糖凝集素的“橋梁”侵入血管，可以同時結(jié)合真菌表面的碳水化合物和 ECs 上的整合素受體。設(shè)計了一種模擬真菌碳水化合物的葡甘露聚糖癸酸酯 (GMDE) 底物，該底物高度優(yōu)先支持 ECs 粘附，同時排斥其他幾種細胞類型的粘附。靜電紡絲 GMDE 支架有效地隔離內(nèi)源性半乳糖凝集素-1，在真菌侵襲中將內(nèi)皮細胞橋接到支架上，并促進小鼠肢體缺血模型的血流灌注。同時，GMDE 的應(yīng)用不需要外源性促血管生成劑，不會引起小鼠器官毒性或不良炎癥，突出了其潛在轉(zhuǎn)化的高度安全性。這種聚糖材料，獨特地模擬微生物作用，利用分泌蛋白作為“橋梁”，代表了一種有效、安全、不同的缺血血管治療策略。
文獻 5
[IF=27.287] Cell Metabolism.
Pubmed ID : 34418352
文獻引用抗體：bs-4059R | Anti-FABP4 pAb | FC
Institution : 美國德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心，Touchstone 糖尿病中心。
摘要：脂肪細胞在肥胖中經(jīng)歷強烈的能量應(yīng)激，導(dǎo)致線粒體質(zhì)量和功能的喪失。我們發(fā)現(xiàn)脂肪細胞通過快速而強有力地釋放細胞外小囊泡 (sEVs) 對線粒體應(yīng)激作出反應(yīng)。這些 sEVs 包含有呼吸能力但被氧化損傷的線粒體顆粒，這些線粒體顆粒進入循環(huán)并被心肌細胞吸收，在那里它們引發(fā) ROS 爆發(fā)。結(jié)果是心臟中代償性抗氧化信號保護心肌細胞免受急性氧化應(yīng)激，與預(yù)處理模式一致。因此，單次注射來自能量應(yīng)激脂肪細胞的 sEVs 限制了小鼠心肌缺血/再灌注損傷。這項研究首次描述了組織間的功能性線粒體轉(zhuǎn)移，也是脊椎動物“器官間有絲分裂”的第一個例子。因此，這些看似有毒的脂肪細胞 sEVs 可能為強效心臟提供保護，免受肥胖引起的不可避免的脂毒性或缺血應(yīng)激提供一種生理途徑。
文獻 6
[IF=25.841] Journal of Extracellular Vesicles.
Pubmed ID : 34520123
文獻引用抗體：bs-1240R | Anti-human Fibrinogen pAb | Other
bs-7548R-FITC | Anti-Fibrinogen alpha chain/FITC pAb | Other
Institution : 匈牙利布達佩斯塞麥爾維斯大學(xué)遺傳學(xué)細胞和免疫生物學(xué)系。
摘要：在這項研究中，我們測試了血漿中細胞外囊泡 (EVs) 周圍是否形成了蛋白電暈。我們分離了來自 THP1 細胞以及 Optiprep 純化的血小板的中等大小的新生 EVs，并將其在健康受試者和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的 EVs 耗盡的血漿中孵育。對 EVs 進行差速離心、分子排阻色譜法或密度梯度超速離心，然后進行質(zhì)譜分析。與新生 EVs 相比，血漿蛋白包被的 EVs 具有更高的密度，并攜帶許多新相關(guān)的蛋白。通過共聚焦顯微鏡、毛細管 Western 免疫分析、免疫電子顯微鏡和流式細胞術(shù)證實血漿蛋白與 EVs 的相互作用。我們鑒定了 9 種共享的 EV 蛋白質(zhì)電暈 (ApoA1、ApoB、ApoC3、ApoE、補體因子 3 和 4B、纖維蛋白原 α鏈、免疫球蛋白重恒定γ2和γ4鏈)，它們似乎是血漿中 EV、病毒和人工納米顆粒中常見的蛋白電暈。這項研究的一個意想不到的發(fā)現(xiàn)是蛋白電暈的組成與血漿蛋白聚集體的高度重疊。這可以通過我們的發(fā)現(xiàn)來解釋，除了一個彌散的、片狀的蛋白電暈，大的蛋白聚集體也與 EVs 的表面相關(guān)。然而，具有外部血漿蛋白貨物的 EVs 誘導(dǎo)人單核細胞來源的樹突狀細胞的 TNF-α、IL-6、CD83、CD86 和 HLA-DR 的表達增加，但無 EV 蛋白聚集體并沒有影響。總之，我們的數(shù)據(jù)可能為 EV 制劑通常報告的血漿蛋白“污染”的起源提供新的線索，并可能為 EV 研究增加新的視角。
文獻 7
[IF=25.671] Nature Biomedical Engineering.
Pubmed ID : 34341535
文獻引用抗體：bs-4963R | Anti-C-Myc pAb | WB
Institution : 北京大學(xué)藥學(xué)院化學(xué)生物學(xué)系天然與仿生藥物國家重點實驗室。
摘要：大約 11% 的單基因疾病是由提前終止密碼子引起的無義突變導(dǎo)致的。原則上，這些密碼子可以通過與非天然氨基酸的位點特異性結(jié)合而通讀，以生成功能損失最小的全長蛋白。在這里，我們報道了對所需的非天然氨基酸具有特異性的氨基酰基 -tRNA 合成酶 -tRNA 對，可以用來讀取營養(yǎng)不良蛋白基因的無意義突變。我們發(fā)現(xiàn)分化的原代成肌細胞（來自 mdx 小鼠模型和 Duchenne 型肌營養(yǎng)不良癥患者）中抗肌萎縮蛋白表達部分恢復(fù)，兩種小鼠模型中肌肉功能恢復(fù)：mdx 小鼠，通過病毒遞送經(jīng)腹腔或肌內(nèi)改造的 tRNA 合成酶 -tRNA 對和相關(guān)的非天然氨基酸；通過腹腔遞送非天然氨基酸將 mdx 小鼠和轉(zhuǎn)基因小鼠與染色體整合對雜交產(chǎn)生的小鼠。結(jié)合非天然氨基酸恢復(fù)內(nèi)源性蛋白表達，可探索用于治療。
文獻 8
[IF=18.808] Advanced Functional Materials.
Doi : 10.1002/adfm.202106884
文獻引用抗體：bs-0295G-AF488 | Goat Anti-rabbit IgG/AF488 | IF
摘要：免疫療法為癌癥治療帶來了巨大的希望。提高治療效果的關(guān)鍵是驅(qū)動患者自身免疫系統(tǒng)產(chǎn)生強烈、有效、持久的腫瘤特異性免疫反應(yīng)。工程納米平臺在加強抗腫瘤免疫反應(yīng)方面顯示出廣闊的潛力。然而，目前基于外源性反應(yīng)的納米治療平臺僅以短暫和有限的方式刺激免疫系統(tǒng)，這導(dǎo)致了免疫激活不足和治療效果低下。通過將永發(fā)光納米粒子與光敏劑和透明質(zhì)酸偶聯(lián)，在生物窗口 (659 nm) 光照射下進行持續(xù)的免疫刺激，制備了一種新型的靶向納米免疫刺激劑 (ZGS-Si-Pc@HA)。ZGS-Si-Pc@HA 持續(xù)驅(qū)動活性氧產(chǎn)生誘導(dǎo)免疫原性細胞死亡，引起持久的腫瘤特異性免疫反應(yīng)。瘤內(nèi)注射時，ZGS-Si-Pc@HA 有效緩解免疫耐受，促進T淋巴細胞腫瘤浸潤。進一步，ZGS-Si-Pc@HA 增強檢查點阻斷免疫治療的治療效果，有效抑制雙側(cè)腫瘤生長，引發(fā)免疫記憶效應(yīng)。納米免疫刺激劑不僅為加強癌癥免疫治療提供了新的途徑，而且為臨床對抗癌癥轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)提供了可靠的策略。
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